TRICOCOTOPENIA 유형

콘텐츠

  • 혈소판 감소증
  • 출혈성 혈소판
  • Thrombotic 혈소판 혈전 뿌 뿌라 (TTP) (Moshkovitz Disease)
  • 용혈성 - 우물 증후군
  • idiopathic 혈소판 혈관 세포 보라색



  • 혈소판 감소증

    혈소판 병리학은 사례의 거의 80 %에서 출혈의 원인입니다. 동시에 혈소판 감소증이 가장 빈번한 징후입니다. 일반적으로 혈소판의 수는 (150-400)이어야한다고 믿어집니다 × 109 / L. 정상적인 생리 학적 조건에서 혈소관 수는 변동 할 수 있습니다. 생리주기의 여성들의 육체적 인 노력, 소화, 호르몬 배경에 달려 있습니다. 월경의 첫날에는 30-50 % 감소 할 수 있습니다. 혈소판의 수명 - 9-10 일. 정상적인 비장에 입금 된 혈액 판의 약 1/3. 혈소판 수가 150 미만인 경우 × 109 / L, 혈소판 감소증은 Appage이어야합니다. 이 현상의 빈도는 100 만 명당 10 ~ 130 명의 신규 사례로 충분히 크다.

    급성 및 만성 혈소판 감소증을 구별합니다. 후자는 6 개월을 초과 할 때 진단됩니다. 50 위의 혈소판 수준을 가진 사람×109 / l 매우 드물게 출혈. 이와 관련하여 많은 사람들이 완전한 지혈을 보장하기 위해 30의 범위에서 충분한 혈소판이 있다고 믿습니다×109 / L, 15 및 심지어 10×109 / L 전체 혈소판은 효과적인 지혈을 제공 할 수 있습니다. 그것은 혈소판 감소증이 실험실 현상으로 만 의학적 관행에서 가장 자주 발견되는 이유 일 것입니다. 동시에 혈소판의 감소가 100 이하입니다×혈소판 감소증의 증상이 심각한 병리학을 동행 할 수 있기 때문에 109 / L의 의사에게 심각한 관심을 끌어 올릴 것입니다. 이와 관련하여, 혈소판 감소증의 각 사례의 원인을 알아야합니다.


    출혈성 혈소판

    출혈성 혈소판 감소증은 처음으로 확인 된 인간 출혈성 질환 중 하나였습니다. 여러 종류의 혈소판 감소증을 구별합니다. 매우 자주 그들은 2 차이고, 어떤 질병의 증상이된다. 그러나 혈소판 감소증 증후생은 종종 독립적 일 수 있으며 그 병원성은 다릅니다. 혈소판 감소증은 혈소판 생산의 열등감, 면역 및 비 면역 메커니즘으로 인한 폐쇄뿐만 아니라 혈액에서 개별 몸체로 인한 신체의 재배포, 더 자주 비장 또는 혈전 성 질량의 클러스터 거대한 혈관 내 혈액 응고가 있습니다. 이러한 이유의 빈번한 사례.

    TRICOCOTOPENIA 유형그러나 특정을 확인하기위한 명확한 기준이 부족합니다
    병리 연수 메커니즘은 실용적으로 사용합니다
    대부분의 의사가 노력하고 있기 때문에 의사는 매우 바람직하지 않습니다
    특정 외피 형태를 식별 한 다음 이미
    그것의 병인과 발병을 이해합니다. 이와 관련하여 우리에게 보인다
    실용적인 의사 정보를 즉시 통보하는 것이 좋습니다
    혈소판 감소증의 가능성과 별도로
    다른 질병이있는 2 차 증후군.

    우선, 질병을 배제해야합니다,
    응고 병증 소비를 일으킬 수 있습니다. 여기에는 모두 포함됩니다
    T의 전염병 질병.씨샵. HIV 감염; 신 생물 과정
    국소화, 특히 간, 위장관, 백혈병 등의 종양 등.;
    전신자가 면역은 주로 잘뿐만 아니라 잘 질병이다
    태반의 조기 분리로 인한 산과 병리학,
    기름진 물에 의한 emboline 자궁 층; 거대한
    부상의 결과로 조직 손상. 같은 질병
    마약 질환, 아우 모나 시아, 림프질 균쇄 효과
    질병, 상속 및 획득 myelodysplasias도 종종 획득합니다
    혈소판 감소증을 동반합니다.

    병리학 적 자격이 특별한주의를 기울여야합니다
    비장의 증가를 동반 한 상태. 대부분의 경우
    창세기의 포털 고혈압으로 관찰됨 (간경변,
    소집 정맥의 유출의 다른 장애), 축적 질환
    (Thezaurismos) : 닝너 피크의 질병, Hend-Shuller-Chrischena, Goshe,
    양모마토 시스 및 다른., 위에 나열된 많은 국가와뿐만 아니라
    - 감염, 결합 조직 및 혈액 질환의 확산 질환.
    때때로 Splenomegaly는 정체 된 심장에 관해 주목합니다
    불충분. 앞에서 언급 한 바와 같이 정상적인 비장에서
    모든 혈소판의 1/3에서 1/4까지 초점을 맞 춥니 다. 그러므로
    비장의 증가는 지연이 증가합니다
    혈소판 감소증 현상을 일으키는 혈소판. 조금도
    나열된 상태는 가정에 더 공정 할 것입니다
    여러 병리 연산 메커니즘의 가능성. 예외
    또는 나열된 많은 질병의 많은 부분에 대한 확인은 종종 필요합니다
    큰 차동 진단 작품.

    보조 혈소판 감소증은 기한입니다
    방사상 에너지의 유기체에 미치는 영향, 방사선 증상
    질병, 다양한 독성 물질, T.씨샵. 중금속의 염,
    알코올 및 다른., Pancytorenia의 증상 복합체를 입력하십시오. 그럴 빕니다
    우레 리아 환자에서 혈소판 감소증의 메커니즘. 그 위반이 가능합니다
    비타민과 호르몬이있는 혈관의 조절은 확실합니다
    그러나 혈소판 토포 토토 라이터를위한 특징은 혈소판 감소증입니다
    악의적 인 빈혈은 증상으로 만 고려되어야합니다,
    때로는 주요한 것.

    1 차 혈소판 감소증, T.이자형. 그 질병,
    혈소판 감소증과 완전히 관련된 임상 적 발현 및
    다른 병리학이 관찰되지 않은 경우에도 다릅니다
    병리 연수 메커니즘이지만 이러한 질병은 특별한 자격이 있습니다
    설명.


    Thrombotic 혈소판 혈전 뿌 뿌라 (TTP) (Moshkovitz Disease)

    Thrombotic 혈소판 혈전 뿌 뿌라 (TTP) (Moshkovitz Disease) 였다
    1924 년 16 세 소녀에서 작성자가 처음 설명한. 이 질병은
    급성 시작 및 발열, 장애가있는 신장 기능 및 CNS,
    심한 혈소판 감소증이있는 탁진 결핍 현상. 에
    부검은 모세 혈관과 작은 arteriol에 많은 혈전을 드러 냈습니다,
    거의 완전히 혈소판과 작은 섬유소로 구성됩니다
    요소. 질병의 경우, 발음 된 조합
    혈관 내 용혈이있는 플레이트 이토 페니아 (많은 것
    단편화 된 적혈구 및 신경 징후 -부터
    의식, 모터 및 민감한 기능의 무의미한 파괴
    선원과 코마. 70-90 %의 경우 이러한 임상 징후는
    한 번만 한 번만 재발인 환자의 10-30 % 만
    임신, 다양한 감염, 화학 요법. 개별 환자에서
    그들은 정기적 인 간격을 통과 할 수 있습니다. 이것은 허용됩니다
    TTP 증후군이 이질적이며 몇 가지 결합이라고 가정합니다
    다양한 질병. 실용적인 조치 : 플라즈마 플라즈마 교체
    가난한 혈소판에 환자가 건강한 갓 냉동 된 혈장
    최근에 두려운 환자의 최대 90 %를 절약 할 수 있도록 오늘 허용
    죽음.


    용혈성 - 우물 증후군

    용혈성 - 우물 증후군 많은
    다양한 TTP로 간주됩니다. 그러나 병리학이 없었습니다
    신경계, 지속적인 동맥 고혈압 및 발음 된 신장
    진보적 인 신장 실패와 병리학
    상속 가능성은 그것을 고려해야합니다
    본인. Thrombocytopenia는 동반 된 것으로 발음됩니다
    혈관 내 용혈 - 혈전 성 폐색의 직접적인 결과
    혈관.

    마약 혈전 박해. 예쁜 묘사되었습니다
    치료법을 따르는 혈소판 렌즈의 많은 경우.
    처음에는 Thrombocytopenia의 경우에만주의를 기울이십시오,
    방사성 약물로 첨부 된 치료. 약용
    준비는 다양한 방법으로 혈소판 감소증을 일으킬 수 있습니다. 세포 의학
    골수에서 혈소판 혈관 세포를 잡으려고 잡았습니다. 히 딘,
    술폰 아미드, 살리 실 레이트, 디피리 다 모, 금 준비, Cefalotin,
    timetoprix, a-methyldop 및 기타는 면역 메커니즘을 포함 할 수 있습니다.
    그들은 혈소판 감소증을 유발하고, 혈소판에 정착하고 자극을 받는다
    이 복합체에 대한 항체 교육. 다른 의약품 형식
    플라즈마 단백질이있는 복합체,
    혈소판 멤브레인 및 이에 대한 항체 개발로 이어진다
    형성. 셋째 원인 혈소판 자체의 파괴를 일으킨다
    마지막으로 직접 항체의 형성에 기여하십시오.

    최근에 큰 관심이 끌립니다
    헤파린으로 인한 혈소판 감소증, 또는 일부로서
    연구원, Heparinotherapy와 관련된 혈소판 감소증.
    정맥 주사선을받는 환자의 거의 10 %, 적당히 감소 된
    보통 1-2 일 이내에 발생하는 혈소판의 양
    투여 후, 감소 수준은 드물게 100 x 10 미만이다아홉/ L. 오늘날 헤파린이 두 가지 유형의 혈소판 감소증을 일으킬 수있는 것으로 이미 알려져 있습니다.

    위에서 설명한 첫 번째 유형은 직접적으로 인한 것입니다
    혈소판으로 헤파린의 상호 작용. 표면과의 연결
    혈소판은 헤파린의 분자량, 그들의 황화물에 따라 다릅니다
    이러한 상호 작용으로 인한 혈소판의 활성화 정도.
    혈소판 감소증의 정도가
    입력 된 헤파린의 분자량을 줄입니다. 헤파린 딘 칸칸
    첫 번째 유형의 혈소판 감소증은 도입 후에도 빨리 발생합니다
    몇 시간 후, 혈소판 멤브레인의 변화로 인해,
    혈소판 집합을 제공합니다. 이 유형의 혈소판 렌티
    환자가 대표하지 않는 경우 신속하고 위험합니다.

    헤파린 닐 또는 관련,
    두 번째 유형의 혈소판 감소증은 소개 4-20 일 사이에 발생합니다
    받은 환자의 10 일에 최대한의 심각성을 가진 헤파린
    헤파린 요법 처음으로. 헤파린을 다시 소개 할 때 그것은 할 수 있습니다
    마약 도입 후 첫날에 도착하십시오. 이것
    혈소판 감소증은 면역 메커니즘으로 인한 것입니다
    특정 항체 생산을 담당하는 헤파린
    혈소판. 이 항체는 환자의 거의 7.5 %에 의해 검출됩니다,
    제품으로부터 생산되지 않은 헤파린을 받는다,
    돼지에서 얻은 것, 그리고받은 사람들의 2.5 % 만
    저 분자량 헤파린.

    이 혈소석의 메커니즘은 다른 것과 다릅니다
    면역 혈소판 감소증은이 경우 항체가 아닙니다
    대 식세포의 시스템에 의해 혈소판의 식세포증을 강화하고 자극
    혈소판의 혈관 내 집합체. 다른 면역으로부터
    혈소판 감소증은 또한 실제로 다르다는 것도 다릅니다
    사실에도 불구하고 출혈성 합병증이 없습니다
    항응고제 치료의 배경에 대해 개발합니다. 이 혈소판 감소증은
    본질은 microtrombov의 형성에서 혈소판의 소비를 반영합니다,
    큰 크기로 증가 할 수있는 것은 결정됩니다
    혈전 표현. 후자는 위험하고있는 경우에 있습니다
    헤파 리나 치료가 멈추지 않고, 죽음의 원인 일 수 있습니다
    사례의 20-30 %에서.


    idiopathic 혈소판 혈관 세포 보라색

    TRICOCOTOPENIA 유형Thrombocytopenia에 기반한 사례의 95 %가 거의 특발성을 입을 수 있습니다
    Thrombrocytopenic Purpura (ITP). 그것은 가정되고 진단됩니다,
    혈소판 감소가 직접 연결되어 있지 않은 경우
    이 감소를 불러 일으킬 수있는 원인이나 조건. 매년
    특발성의 10-125 건의 사례
    백만 명의 사람들을위한 혈소판 세포 뿌 뿌라. idiopathic
    혈소판 감소 화 자주색이 고려됩니다
    6 개월 미만이 지속되는 경우 급성, 더 긴 존재
    만성 특발성으로 간주되어야한다
    혈소판 혈관 세포 보라색. 급성 양식 특발성
    혈소판 세포 세푸라 뿌라가 더 자주
    어린이에서 발생하며 75 %의 완전 회복으로 끝납니다
    Sicklaby. 성인은 만성적 인 특발성 버전으로 더 자주 고통받습니다
    혈소판 세포 세포 뿌루라, 동안
    그들 중 최대 5 %가 출혈로 죽을 때, 주로 출혈로부터
    뇌에서. 혈소판 감소증이있는 많은 수의 환자의 분석
    골수 연구를 포함한 본격적인 시험을 통과했다,
    특발성 이외의 혈소판 감소증의 원인을 보여주었습니다
    혈소판 세포 세포 뿌 뿌라는 단지 4 %
    검사했다. 그러나 특정 기준에 대한 사실 때문에
    진단 idiopathic
    오늘날 혈소판 세포 뿌 뿌라는 결석 한 것입니다
    Thrombocytopenia의 다른 원인을 제외하고 만 기반으로합니다. ~에
    이것은 질병의 성격을 똑같이 결정하는 것입니다
    Anamnesis 데이터, 환자의 물리적 특성뿐만 아니라 중요한
    임상 사진 및 실험실 및 기악 결과
    연구. 역사는 먼저 발견 할 때 도움이 될 수 있습니다
    상속 된 병리학. 가장 가까운 개발의 이상도가있는 경우
    설문 조사의 친척은 의심 될 수 있고 상속받을 수 있습니다
    혈소판 감소증.

    상속 된 선천성 혈소판 감소증. ~에
    반지름 (방사형) 뼈가없는 경우
    병리학 - 타르 - 증후군 (방사상이없는 경우 혈전 투표증
    뼈 (뼈), 결함 방출 조밀하게 특징 지어지는 뼈
    혈소판과 혈전 투표증. Thrombocytopenia와 결합 된 것
    머리카락 색소 침착, 가죽, 망막, 생각 의무 결함
    환자 상속 된 병리학에서 - 체디 히가시 증후군
    또한 혈소판 과립의 결함 방출을 특징으로하고 있습니다
    corrollary, 혈소판 torshy. 습진의 존재와 전염성 경향
    질병은 항상 상속 된 병리학을 가정합니다 -
    증후군 Viscott-Aldrich, 또한 조밀 한 과립의 결함 방출
    혈소판 응집 결함으로 인해 혈소판과 혈소판 병증
    아드레날린. 거대한 혈소판의 혈액 얼룩에있는 존재는
    Maya-Hegglin 증후군을 모두 상속받은 이유와
    버나드 sulie. 그들의 차이점은 증후군시기 때문입니다
    Maya-Hegglin은 혈액 비정상적인 과립 세포에서 발견 될 수 있습니다
    흠 조각 및 질병 동안 Bernara Sulie는 결함이 감지됩니다
    인자에 대한 혈소판 접착력을 결정하는 LB 당 단백질
    빌리 브란다. 신생아의 일부 혈소판 감소증이 가능합니다
    상속 된 Thrombooetin 결핍의 원인.

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