과학자들은 청문회에 책임이있는 내부 귀의 세포의 회복 (재생)을 방지하는 유전자를 발견했습니다. 아마도이 발견은 노인의 출현의 외관에 대한 이유를 이해하게 될 것입니다
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미라클 엔
과학자들은 청문회에 책임이있는 내부 귀의 세포의 회복 (재생)을 방지하는 유전자를 발견했습니다. 아마도이 발견은 노인의 출현의 외관에 대한 이유를 이해하게 될 것입니다.
매사추세츠 일반 병원에서 실시 된 마우스 연구 과정에서 한 유전자만을 끄고 청문회를 책임지는 세포는 다시 자라기 시작하고 손상된 신경 결말 (소위 머리카락 세포)을 회복시키는 것으로 밝혀졌습니다. 상해 또는 나이와 함께 종종 영향을받는 경우. 대부분의 경우, 청각 장애가이 이유 때문입니다. 끄는 방법을 찾아야합니다 «죄책감» 약물과 함께. 아마도 청력 복원으로 이어질 것입니다.
음향 좌석의 체인에 연결된 음향 웨이브 단일 droumpoint, 달팽이, 해부학 형성, 음향 파를 뇌에 전달 된 전기 펄스로 변환하는 어쿠스틱 파. 헤어 세포, 달팽이의 손실 내면은 기계적 진동을 전기 충동으로 변환하는 변압기입니다.
Eche의 머리카락 세포
약 50,000 털 세포의 규범에있는 사람의 탄생에서. 부상, 염증성 질환과 간단히 나이와 관련하여 수는 감소합니다. 세포의 특정 부분이 죽으면 청문회가 사모롭지 않게 악화된다. 그리고 내리의 구조가 평형 및 움직임의 조정을 담당하기 때문에,이 기능의 위반이 가능합니다.
연구 결과에서, 과학자들은 내이의 구조물의 배아 발달 동안 활성화 된 모든 유전자를 추적했다. 특정 RB1 단백질의 생산에 책임이있는 유전자가 털 세포의 성장과 발전을 우울한 것으로 밝혀졌습니다.
연구의 과정에서 과학자들은이 유전자가없는 마우스에서 정상적인 기능 세포의 수가 더 많다는 것을 밝혀 냈습니다. 털 세포의 영양 배지에 대한 인공 재배가있는 경우 RB1 유전자가 없으면 성장하고 나눌 수 있으며 단백질 이이 게놈에 의해 코딩되는 경우 공정이 멈 춥니 다. 이 발견은 마우스와 사람의 청문회의 구조와 세포 구성이 매우 비슷하기 때문에 매우 중요합니다. 이제 활동을 억제 할 수있는 의약 화합물의 개발 «굉장히 멋진» 제네바. 유전자가 일시적으로 비활성화 되더라도 원하는 치료 효과를 얻을 수 있습니다. 그러나이 가정은 다시 점검해야합니다.
해결되지 않은 문제
문제는 RB1 유전자가 신체의 모든 세포의 성장을 제어하는 유전자 중 하나이며, 실질적으로 억제 될 때 종양의 발달에 위협이 될 수 있다는 것입니다. 그것은 청력을 회복시키는 것을 의미합니다. 이는 내 귀의 세포에서만 유전자를 끄고 다시 활성화해야합니다. 그렇지 않으면 불행이 있습니다.
