자궁 내막 과형 공정은 모든 연령대에서 가능하지만, Perimenopause의 기간에는 질병의 최대 빈도가 관찰됩니다. 질병의 개발에서 중요한 환경 상황에 의해 중요한 역할을 수행하고 만성 체세포 질환, 호르몬 질환의 수 및 면역 감소.
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endometrial hyperplastic processes는 모든 연령대에서 가능하지만, 그들의 빈도는 perimenopause의 기간에 의해 크게 증가합니다. 자궁 내막의 증식 과정의 발생률 증가는 기대 수명 증가와 불리한 환경 조건, 만성 체세포 수의 증가와 여성의 면역 감소가 증가합니다.
질병 발생을위한 메커니즘
EndometRium은 특정 수용체가 존재하므로 성 호르몬을위한 표적 기관입니다. 세포질 및 핵 수용체를 통한 균형 잡힌 호르몬 충격은 자궁 점막의 생리적 순환 형질 전환을 제공합니다. 호르몬 지위의 위반은 자궁 내막 요소의 성장과 분화의 변화를 일으킬 수 있으며 수평 적 공정의 발전을 수반 할 수 있습니다.
자궁 내막 증식 공정의 발병 기전에있는 선도적 인 곳은 에스트로겐 수준의 상대적 또는 절대적 증가, 프로게스테론의 부재 또는 불충분 한 항 - 에스트로겐 성 영향이 주어진다. 하이퍼 스트림의 원인 :
- 지속성 또는 아트레사아 모낭으로 인한 출혈
- 난소 또는 서둘러 - 난소 종양 (간질 증식, 코티지, 과립, 종양, 세포 종양 및 t)에서의 수평 적 공정.NS.)
- 뇌하수체의 Gonadotropic 기능 위반
- 부신 피질의 과증증
- 호르몬 약물의 부적절한 사용 (Estrogens, Anti-Estrogens)
그러나 자궁 내막 과형 공정은 방해받지 않은 호르몬 비율로 개발할 수 있습니다. 이러한 병리학 적 과정의 개발에서, 주요한 역할은 조직 수신의 장애에 주어진다. 자궁 내막의 전염성 염증 변화는 환자의 30 %에서 자궁 내막 과형 공정의 발전을 일으킬 수 있습니다.
자궁 내막 과형 공정의 병인에서, 교류 및 내분비 장애도 점유합니다 :
- 지방 교환의 변화
- 간호도 시스템과 위장관의 병리학에서 성 호르몬의 신진 대사 위반
- 면역 감소
- 갑상선 장애
endometrial hyperplasia 개발 옵션
NS.입력. Bokman은 자궁 내막 과형 공정의 2 개의 병리적 구현 예의 개념을 전달합니다. 첫 번째 옵션은 지방 및 탄수화물 신진 대사의 장애와 함께 다양하고 깊이의 깊이의 깊이를 특징으로하고 난소의 종양과 다낭성 난소 증후군과 함께 폐경기 출혈, 불임, 폐경기, 난소 비단증의 늦게 발생으로 나타납니다. 종종 Momas가 있고, 폴립이 발생하는 배경, 자궁 내막과 암의 비정형 비탄증의 초점에 대해서는 MOMAS와 diffuly hyperplasia가 있습니다. 교환 장애는 비만, 고지혈증 및 당뇨병으로 이어집니다.
두 번째 병인형 버전으로 이러한 내분비 교환 장애는 퍼지 또는 일반적으로 결석하여 발현됩니다. 섬유증 스트로마 난소는 정상적인 구조 또는 자궁 내막 위축을 결합하여 폴립, 초점 증식증 (비정형)과 자궁 내막 암.
최근에는 세포 규제에 관여하는 복잡한 요인의 복잡한 시스템이 밝혀졌고 호르몬 의존성 조직의 세포 간 상호 작용 및 세포 내 과정에 대한 아이디어가 확대되었습니다. 그래서, 자궁 내막 세포의 증식 활성의 조절에서 에스트로겐과 함께, 다수의 생물학적 활성 화합물이 포함된다 (폴리 펩타이드 성장 인자, 사이토 카인, 아라키돈 산 대사 산물)뿐만 아니라 면역계는뿐만 아니라. 조직 항상성의 공정과 증식 성 질병의 병인의 조절에서 중요한 역할은 세포 증식의 증가뿐만 아니라 세포 사멸 (세포 사멸)의 조절을 위반하는 것입니다. 프로그래밍 된 세포 사멸 (세포 사멸)에 대한 자궁 내막 세포의 저항은 자궁 내막의 신 생물 변화가 특징 인 변형되고 과도한 증식 세포의 축적을 유도합니다. 과형 플라스틱 변화는 일반적으로 자궁 내막의 기능적 층에 노출되며 훨씬 덜 자주 - 기초.
따라서, 자궁 내막의 병리학 적 변형은 여성의 신체의 신경 묵 도구 조절의 모든 링크에 영향을 미치는 복잡한 생물학적 과정이다.
