화학 요법 준비

• 모노 사이 치료제 (한 약물로 치료)
• polykhimimotherapy (동시에 및 / 또는 순차적으로 여러 가지 약물로 처리)

PolykhimeMotherapy는 가장 큰 유통을 받았습니다. 화학 요법은 유일한 치료 방법으로 또는 다른 방법과 조합하여 사용할 수 있습니다 - 수술 및 방사선. 결합 된 치료의 경우 화학 요법을 다른 방법으로 선행하고 치료를 종료 할 수 있습니다.

화학 요법 약물 작용 메커니즘

서로 다른 히스토어 그라파 마약에서의 작용 메커니즘은 수명주기의 다른 단계 (단계) 및 세포의 다른 공정을 목표로합니다. 거의 모든 화학 요법 약물이 작동합니다 «일하고있는» 셀을 사용하고 비활성 상 또는 G0이라고 불리는 케이지 휴식 단계에서 작용하지 마십시오. 따라서 화학 요법에 대한 종양의 안정성은 주로 G0 상에 위치한 세포 수에 의해 결정됩니다. 세포가 성장하고 공유하는 더 강렬하면 화학 요법에 더 민감합니다. 암이 세포인지 또는 절대적으로 정상인지 여부가 중요하지 않다는 것을 강조해야합니다. 노출의 효과는 거의 동일합니다.

가장 강렬한 화학 요법은 himoblastosis (백혈병)의 경우에 사용됩니다. 붉은 골수 세포는 끊임없이 나누어줍니다. 결과적으로 백혈병의 치료는 붉은 골수의 줄기 세포의 정상 작동 (증식)을 억제 할 것입니다. GonaDam 및 장 상피와 관련하여 유사한 부정적인 효과가 관찰됩니다. 화학 요법의 독성 영향은 내약성을 크게 제한하는 이유입니다.

화학 요법 약품 그룹

화학 요법 약물 중에서 다음 그룹은 구별됩니다

• 세포주기의 모든 단계에서 작동합니다
• 세포주기의 특정 단계에서 활성화됩니다
• 다른 액션 메커니즘을 가진 세포 성학

행동 측면에서 여러 가지 약물 그룹도 구별됩니다. 그들의 분류는 힘든 구조가 아니며 세포의 약물의 효과의 특징과 관련이 있습니다

• 알킬화제
• 항생제
• 항생제
• Antimetabolites
• Anthraciklins
• 윙크 칼로이드
• 플래티넘 준비
• epipodoofilotoxins
• 다른 세포 의학

알킬화제

알킬화제의 작용 메커니즘은 DNA 사슬을 갖는 내구성 공유 결합의 형성에 기인한다. 알킬화제에 노출 된 후 세포 사멸의 정확한 분자 메커니즘은 아직 확립되지 않았지만, 이들은 독서 정보의 오류에 기여하고, 결과적으로 해당 단백질의 합성을 억제하는 것으로 알려져있다. 글루타티온 성 스탬프의 형태로 알킬화제에 대한 자연 보호가 있으므로 종양에서 글루타티온의 높은 함량은이 과분한 약물 그룹으로 치료의 약한 효과를 나타냅니다. 이기의 약용 물질의 예는 사이클로 포스 페인, embashein, 니트로 소라 준비.

항생제

항생제의 일부는 항암 활성을 가지며 세포주기 (G1, S, G2)의 다른 단계에 영향을 미치며 따라서 모두 세포의 작업에 대해 서로 다른 메커니즘을 갖습니다.

Antimetabolites

항균제의 작용 메커니즘은 세포에서 차단 (경쟁적 또는 비 경쟁적) 자연 대사 (교환) 공정과 관련이 있습니다. 예를 들어, 구조에 따른 메토트렉세이트는 정상적인 생체 세포 세포에 필요한 엽산과 유사합니다. 따라서 메토트렉세이트는 탈수구 - 탈수소 - 하이드로 폴 레이트 효소의 작품을 사용하여 사용하고 경쟁적으로 아크파지 효소를 차단합니다. 세포는 엽산의 산화 형태의 과잉 축적의 비용으로 사망합니다. 다른 약물의 예 : Cytarabine, 5-fluorouxyl.

Anthraciklins

Anthraciklins에는 DNA와 상호 작용할 수있는 anthracycline 링이 있습니다. 또한 topoisomerase-II를 억제 할 수 있고 많은 수의 자유 라디칼을 형성하는 것으로 간주되며, 차례로 DNA 구조를 손상시킬 수 있습니다. 마약의 예는 루비 보린, adribute입니다.

윙크 칼로이드

Vinqualoids는 Vinca Rosea 공장에서 명예롭게 지명됩니다. 그들의 작용 메커니즘은 세포 골격을 형성하는 튜 불린의 단백질을 결합 할 가능성에 의해 설명된다. 세포 골격은 세포에 의해 필요하며 도달 단계에서 유사 분열. 세포 골격의 부재는 분할 과정에서 염색체의 적절한 이주를 방해하고 궁극적으로 세포가 죽음을 이끌어냅니다. 더욱이 악성 세포는 건강한 세포보다 vinelkloids에 더 민감합니다.NS. 복잡한 «Vinku-tubulin» 종양 조직에서는 더 안정적입니다. 약물의 예 : Vinblastine, Wincristine, Windsin.

플래티넘 준비

플래티넘은 중금속을 지칭하며, 따라서 몸에 유독합니다. 작용 메커니즘에 따르면 알킬화제가 닮았다. DNA와 상호 작용할 수있는 플래티넘의 세포 제제 내부에서 찾는 것, 구조 및 기능을 방해하는.

epipodoofilotoxins

Epipodoofilotoxins - 만드라지어 추출물의 물질의 합성 유사체. 핵 효소 topoisomerase-II 및 실제로 DNA에서 작동. 약물의 예 : Etoposide, Teniposide.

다른 세포 의학

다양한 영향의 방식에도 불구하고, 적용의 끝점은 이미 상장 된 약물을 연상케합니다. 그들 중 일부는 알킬화제 (다카르 브라즈, Prolobazin)를 닮지 않으며, 부분은 토포 이소 머라 아제 (암페이스)에 영향을 미치지 않으며, 부분적으로 항 미터 볼리티엄 (L- 아스파라기나아제, 히드 록시 루시 루티루아 솔루 제제)에 기인 할 수있다. 나쁜 세포질은 종양의 치료에 때로는 corticosteroids가 아닙니다.

각 그룹의 화학 요법 약물이 자체 특성, 심각한 부작용, 사용시 합병증을 갖추고 있으며, 사용으로부터 최대한 효력을 얻기 위해 신체의 부정적인 영향을 최소화하는 데 도움이되는 전문 처리 프로토콜이 개발되고 있습니다. 치료 프로토콜은 세계에서 많은 선도 클리닉에서 개선되어 모든 의료 추천을 준수 할 때 환자의 생존과 질의 생존과 질을 증가시킬 수 있습니다.