원인 요원 콜레라는 위장관을 통해 인체로 침투합니다. 장에서는 원인 요원이 엑토 톡신 또는 실제로 신체에 유독 한 영향을 미치는 활성 물질을 강조합니다.
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입구 게이트 감염
병원체가 몸에 들어가는 감염의 입구 게이트는 소화관이다. 그러나 콜레라 바퀴 잔은 종종 염산 (염) 산이 실제로 해로운 효과가있는 것으로 인해 위장에서 자주 다릅니다. 이 질병은 보호 메커니즘이 작동하지 않을 때만 발전하고 콜레라 진량이 위 장벽을 극복합니다. 소장에 도달하면 원인 요원 콜레라가 강렬하게 곱하기 시작하고 Exotoxin을 외부 환경에 할당하기 시작합니다. Exotoxin의 작용하에 많은 질병 표현이 발생합니다. 자원 봉사자에 대한 실험에서 콜레라의 진량액만이 개인의 질병을 일으켰고 위의 염산의 예비 중화 후 106 개의 진량 도입 후 질병이 발생할 수 있음이 밝혀졌습니다. 이자형. 100,000 배 덜 복용량).
장의 콜레라 바이올린의 작동
콜레라 증후군의 출현은 Vibrio에서 두 물질의 존재와 관련이 있습니다
- 단백질 Enterotoxin - 콜레러 겐 (Exotoxin)
- 뉴 라미니다 아제
콜레러 겐 (Cholergen)은 소장의 세포의 특정 수용체에 결합합니다 - 소장의 세포 - 강글리오 사이드. 뉴 라미니다 아제, 분할 산 잔기는 강글리오 사이드로부터 특정 수용체를 형성함으로써 콜레러 겐 작용을 강화시킨다.
콜레러 겐 - 특이 적 수용체 복합체는 프로스타글란딘 교육 과정을 활성화시킨다. 이온 펌프의 세포에서 물과 전해질의 이온 펌프 분비에 의해 조절되는 물질입니다. 이 메커니즘의 활성화의 결과로서, 소장의 점막은 장내 루멘에서 거대한 양의 유체를 분비하기 시작하여, 육체적으로 두꺼운 장을 흡입 할 시간이 없다. 액체로 설사를 강요합니다.
콜레라 환자의 세포의 거친 형태 학적 변화가 나타냅니다. 림프에서 콜레라 독소를 감지 할 수 없었고, 소장에서 혈관의 혈액에도 없음. 이와 관련하여, 인간의 독소가 소장을 제외한 다른 어떤 시체를 놀라게하는 데이터가 없습니다.
소장에 의해 분비되는 액체는 작은 단백질 함량을 특징으로하고, 다음 전해질을 함유한다
- 나트륨
- 칼륨
- 중탄산염
- chlorida
Oraganism의 다른 시스템의 병변의 메커니즘
유체의 손실은 1 시간 이내에 1 L에 도달합니다. 그 결과, 순환 혈액의 수와 그 농도가 감소함으로써 플라즈마의 양이 감소한다. 세포 간 공간으로부터 액체의 지속적인 손실을 보상 할 수없는 혈관 내 공간으로의 유체의 이동이 있습니다. 이와 관련하여 혈류 역학 장애, 미세 순환 장애, 탈수 충격 (탈수에서의 충격) 및 급성 신부전.
산증증, 충격에서 발전 (산성 측면에서의 배지의 휴대 전화 이동)은 알칼리 결핍에 의해 증폭됩니다. 대변의 중탄산염의 농도는 혈액 플라즈마의 함량만큼 두 배 높습니다. 칼륨의 진보적 인 손실이 있으며, 대변에서의 농도는 그러한 혈액 플라즈마에 비해 3-5 배 더 높습니다.
충분한 양의 유체를 정맥 내로 입력하면 모든 위반 사항이 빨리 사라집니다. 부적절한 치료 또는 부재는 급성 신부전 및 저발 혈증 (혈차 농도의 감소). 후자는 차례로 장내 aton, 저혈압, 부정맥, 심근의 변화를 일으킬 수 있습니다. 신장의 배설 기능의 종료는 질소 물질의 혈액에서 축적되는 아 조오 혈증을 유발합니다. 뇌척 혈관, 산성 증 및 우레탄 (혈액의 소변)에서의 혈액 순환의 교란은 중추 신경계의 기능 장애와 환자의 의식 (졸음, Sopor, Coma)의 장애를 결정합니다.
