이 기사에서는 소금의 질병의 개발과 진단에 대해 배우게됩니다.
콘텐츠
소성 질환 (J. 멧돼지. 외과 의사, 1814-1899; 동의어 : 뼈 조직의 병리학 적 구조 조정의 결과로 하나 또는 여러 뼈의 패배가 관찰되는 골격 질환 인 변형 islage (osteodistrophistroly)) -.
Pingzt의 질병의 개발의 정확한 원인은 명확히하지 않습니다. 혈관자가 면역 호르몬 질환의 이론이 있으며 결합 조직의 생합성을 위반 한 이론이 이론이 있습니다. 질병의 바이러스 성질에 대한 가장 흔한 의견.
pedget의 질병에서, 특정 생화학 적 혈액 및 소변 지표의 변화에 의해 확인되는 뼈 신진 대사의 깊은 장애가 발생합니다.
이 과정의 본질은 흡수 과정의 지속적인 변화와 동일한 뼈 구조물에서 뼈 물질의 새로운 질량의 건설을 지속적으로 변화시킴으로써 특징이있는 뼈의 투명한 발음 병리학 적 구조 조정에 있습니다.
각 세대의 생물체 물질은 뼈 구조물의 구조의 모자이크를 만드는 이웃 소위 결합 라인에서 분리됩니다.
페달의 질병의 발전의 세 단계를 구별하는 것이 일반적입니다
- 초점 집약적 인 골 흡수 (골 살아 또는 파괴적, 위상);
- 뼈의 흡수와 함께 혼합 된 단계는 생물의 생물의 과정이오고 있습니다
- 전형적인 모자이크 구조의 형성과 함께 골관형 (또는 경화증) 단계.
페달의 질병은 주로 40-50 세에 개발 중이지만 소위 청소년 양식도 발견됩니다. 임상 증상은 과정의 현지화와 전파 정도에 달려 있습니다. 질병의 첫 번째 징후는 뼈와 관절의 고통입니다. 앞으로, 뼈의 변형. 긴 관형 뼈가 점차적으로 두껍게되어 아치형 곡률이 개발됩니다. 현지 고혈질은 특징입니다 (영향을받는 뼈 위). 조인트에서 이동성을 제한하는, 염색질은 원칙적으로 병리학 적 과정의 멀리 폐쇄 된 단계에서 개발합니다. 두개골 손상으로 아치 및 기지의 뼈의 두껍게만큼 크기가 증가합니다. 이 경우, 두통, 시력 장애 및 청력, 두개자 고혈압에 의해 나타나는 뇌의 압축이 관찰 될 수 있습니다. 환자의 척추에 손상을 입히면 통증이 괴롭히지 않으면 뿌리 또는 척수의 압축이 발생할 수 있습니다. 펠 비스와 뼈의 과정에 참여 함, 엉덩이 관절을 형성하는 Coxarthrosis는 발전합니다. 긴 관형 뼈가 손상된 경우 병리학 적 골절은 종종. 페디트의 질병의 가장 끔찍한 합병증 - 육종의 발달과의 악의적 인 (관측치의 3-15 %).
진단은 주로 X 선 데이터를 기반으로 결정됩니다. 질병의 초기 단계에서 방사선 학적으로 내부 뼈 아키텍처의 변화가 특징 인 경우, 뼈의 두껍고 변형이 합류됩니다.
페달의 질병의 가장 전형적인 것은 뼈 조직의 특정 구조 조정의 그림에서 볼 수 있습니다. 뼈의 크로스바는 두껍게되고 번들로 그룹화되어 전체 뼈 구조가 거친 뷰를 획득 한 결과, 뼈 크로스바 사이의 세포가 크고 불규칙한 모양이되기 때문에 뼈의 크로스바는 주로 자신의 기능적 방향을 유지합니다.
구조 조정 과정에서, 피막염이 포함되며, 이는 섬유 형태를 취득하는 피질 물질이 포함된다. 미래에는 피질과 해면체 물질 사이의 경계가 손실되어 병변의 수준에서 뼈가 두껍게되고 변형됩니다. 뼈의 윤곽의 물체는 항상 저장됩니다. 긴 관형 뼈를 재건하는 것은 볼록한 측면이 있으며, 병리학 적 기능 구조 조정의 구조물의 구조물이 종종 개발되는 것입니다 - 소위 Lozer 영역.
토양 및 다른 종양에서 발전하는 골 형성 육종의 엑스레이 징후는 영향을받지 않는 뼈로 개발할 때와 동일합니다.
차별적 인 진단은 부갑상선, 만성 골수염, 뼈, 대리석 질병, 고소성, 뼈, 골수종 질환의 악성 종양의 악성 종양의 전이, 제 3의 매독 등의 뼈의 변화와 함께 수행됩니다.
합병증이없는 경우 예측. 페디 겟의 질병 환자는 정형 외과의 진찰을 받아야합니다.
